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该蛋白是TGF-β（转化生长因子-β）蛋白超家族的分泌配体。该家族的配体结合各种TGF-β受体，导致招募和激活调节基因表达的SMAD家族转录因子。编码的前蛋白原经过蛋白水解加工，生成二硫键连接的同二聚体的每个亚基。这种蛋白质的重组形式是一种高度保守的神经营养因子，被证明可以促进培养物中多巴胺能神经元的存活和分化，并能够防止轴突切开术诱导的运动神经元凋亡。该蛋白是RET（转染过程中重排）原癌基因产物的配体。该基因的突变可能与先天性巨结肠症和抽动秽语综合症有关。该基因编码多种可能经历类似蛋白水解加工的蛋白质亚型。
胶质细胞系源性神经营养因子（GNDF或GDNF）是一种有效的神经营养因子，位于5号染色体上，包含两个启动子（I和II）和五个外显子。启动子I位于外显子IV的上游。启动子II位于外显子I的上游，包含两个增强子、两个沉默子和多个转录因子结合位点。GNDF是一种有效的生存因子，是作用于不同神经元活动的转化生长因子β(TGF-β)超家族的成员。GNDF最初被认为是一种神经营养因子，与黑质纹状体通路的多巴胺能神经元的存活至关重要，目前是帕金森病的既定治疗靶点。然而，后来报道称GNDF在胶质瘤中高表达，尤其是在胶质母细胞瘤中，并被证明是参与胶质瘤发生和迁移的有效增殖因子。GDNF可以激活不同的信号级联，并可以利用由多个结合和信号传导伴侣组成的复杂信号传导网络。GDNF与GFRα1结合，然后该复合物招募其他受体，特别是RET，还有NCAM、整合素（例如整合素aV和ß1）、syndecan-3或N-钙粘蛋白。在GDNF信号网络中，DJ-1（PARK7）通过RAS/MAPK途径参与GDNF/RET细胞存活信号传导并刺激RET表达。PINK1(PARK6)和GDNF/RET共同控制线粒体形态和复合物I活性。GDNF/RET和Parkin(PARK 2)信号传导集中在线粒体形态和复合物I调节上。GDNF/RET和Parkin(PARK2)信号传导还通过刺激复合物I活性并与NF-κB通路相互作用来保护线粒体完整性，从而集中在线粒体形态和复合物I调节上。
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