重组人hLIF蛋白Recombinant human hLIF

LIF(白血病抑制因子)是IL-6螺旋细胞因子家族中广泛表达、高度可变糖基化、32-62kDa、单体、多效性细胞因子。编码信号序列的第一个外显子被交替剪接，导致lifd、liff-m和liff-Tmrna分别产生分泌型、细胞外基质相关型和细胞内型。lifd和liff-mmrna产生相同的180氨基酸(aa)成熟序列。成熟的人LIF(180aa)与小鼠、大鼠、犬、牛和猪的LIF分别具有78%、82%、91%、88%和87%的氨基酸序列同源性。LIF受体是I型跨膜配体结合亚基LIFR(gp190)和I型跨膜信号转导亚基gp130的异源二聚体，特别是通过STAT3和JAK激酶发出信号。gp130和LIFR家族成员还介导OncostatinM、Cardiotrophin‑1、Galectin‑10、CNTF、IL‑6、IL-11和IL-27。据报道，在小鼠中存在可溶性LIFR。根据细胞及其环境的不同，LIF可能抑制或促进分化。子宫内膜产生的LIF支持胚胎的成功着床，促进胚胎干细胞的增殖和维持多能性，并促进祖细胞类型(如造血干细胞)的增殖。然而，过量的LIF会阻碍胚状体的分化。这表明LIF调节的重要性。LIF是由CD4+T细胞响应激活产生的，胸腺上皮需要LIF来支持T细胞成熟。LIF在神经元损伤时表达上调，并促进运动神经元的存活和少突胶质细胞的髓鞘形成。LIF由肾上腺皮质产生，并可能增强皮质醇和醛酮的产生。LIF在一些胰腺癌中可以作为一种自分泌生长因子，但在髓系白血病细胞系M1中诱导分化。肿瘤LIF还可以诱导免疫抑制性肿瘤相关巨噬细胞的形成。LIF促进子宫内膜重塑和脂肪细胞和心脏平滑肌细胞的分化。LIF促进调节性T细胞，抑制Th17细胞分化，从而促进耐受性，下调炎症，并有助于孕期和神经系统的免疫耐受。