在肿瘤发生与免疫调控的研究中，细胞因子（Cytokines）作为信号分子，发挥着跨越免疫、炎症与肿瘤生物学的重要作用。它们不仅协调机体的免疫反应，也深度参与肿瘤的发生、发展、转移及免疫逃逸等环节，展现出“推手”与“抑制”并存的双面性特征。
肿瘤起始阶段的双重调控
在肿瘤形成早期，部分促炎细胞因子如IL‑6、TNF‑α等可通过诱导DNA损伤、抑制细胞凋亡和促进增殖，为肿瘤发生创造适宜的炎症微环境。而诸如TGF‑β等因子在早期阶段则可能抑制细胞过度增殖，发挥一定的抗肿瘤作用。这种动态平衡的破坏，往往是正常细胞向恶性转化的关键转折点。
肿瘤发展的信号助推
随着肿瘤进入进展期，细胞因子在信号放大和微环境重塑中发挥“加速器”作用。肿瘤细胞可大量分泌血管内皮生长因子（VEGF）以促进新生血管生成，为快速增殖的癌细胞提供充足的营养与氧气。此外，IL‑6、IL‑10等因子通过激活STAT3等通路，增强细胞生存信号，形成自我维持的增长回路，进一步推动肿瘤扩张。
促进转移的分子通道
肿瘤转移仍是多数患者预后不良的主要原因。研究显示，TGF‑β、IL‑8等细胞因子可诱导上皮‑间质转化（EMT），提升癌细胞的迁移和侵袭能力。与此同时，这些因子还帮助肿瘤细胞突破基底膜屏障、进入循环系统并在远端组织定植，形成转移灶，成为肿瘤恶性进程的关键推手。
免疫逃逸的“信号密码”
在肿瘤微环境中，细胞因子网络的重编程使肿瘤能够有效逃避免疫清除。免疫抑制性因子如TGF‑β、IL‑10、IL‑35等，能抑制效应性T细胞与自然杀伤（NK）细胞功能，同时促进调节性T细胞（Treg）与髓系来源抑制细胞（MDSC）的扩增，形成对抗免疫监视的保护屏障。这一过程是肿瘤免疫耐受的重要分子基础。
靶向细胞因子：创新免疫治疗方向
随着对肿瘤免疫微环境机制的认识不断深入，靶向细胞因子及其受体的疗法正成为肿瘤免疫治疗的新焦点。除已获临床成功的PD‑1/PD‑L1与CTLA‑4检查点抑制剂外，针对TGF‑β、IL‑6、IL‑8、CSF‑1R等分子通路的创新药物正在全球多项临床试验中展开。
这些新策略致力于重塑肿瘤微环境、逆转免疫抑制状态，并与现有免疫治疗形成协同效应，为精准抗肿瘤提供更广阔的空间。
